為什麼肌肉細胞需要儲存肝醣？

黑貓，白貓，能抓老鼠的，就是好貓。

        人們為什麼需要儲蓄？以備不時之需，不是嗎？肌肉組織也是，有了肝醣這種儲備能源，我們的動物祖先們在遭遇危難時才有多些機會存活！簡答到此結束。然而同學，我想這樣的回答應該不能滿足你的好奇心，是吧？ 所以請繼續往下讀。

        肌肉收縮時的能量供應流程如下圖所示：

註：圖中左上角的ATP(能量分子)由葡萄糖經呼吸作用產生。呼吸作用又可分為有氧呼吸與無氧呼吸。

你一定有過這樣的經驗，跑百米或是拔河、伏地挺身之後的兩三天內渾身痠痛。然而若以相同的時間慢跑或是做體操等「有氧運動」之後卻不會出現相同症狀。造成這種差異的原因在於，當肌肉組織激烈活動時，氧氣急速耗盡於釋能的呼吸作用，因為得不到足夠的氧氣供應，而肌肉在大腦的命令下又必須盡忠職守地完成收縮的任務(否則個體小命可能不保)，於是無氧呼吸緊急登場(下圖左側的代謝路徑)，以適時提供肌肉收縮時的能量需求。痠痛，就是這種應變措施所付出的代價。

後記：

有關激烈運動後的痠痛感成因，過去認為與乳酸累積有關(我也一直以為如此。文末有些資料更正此一觀念，原 連結如下：https://health.udn.com/health/story/11189/2894470
)，但有實驗證實此項認知可能是錯的。請連結下列網址查看理由：http://www2.cna.edu.tw/961213/month/cnadata/mm/20-1/20-1-12.htm

 
2019大學指考生物試題
 
因為缺氧，造成主要供能分子葡萄糖無法完全氧化，所以只能釋出較少ATP(三磷酸腺苷) 並暫時分解成乳酸累積在肌肉組織間，於是產生酸痛感(這是短期效應，遲發性肌肉痠痛，可能與乳酸累積無關)。題外話：痛，是身體的警鐘，告訴你需要停下來休息或是尋求治療，所以千萬別隨便吃止痛藥，貽誤復原契機。就是因為同樣的葡萄糖在無氧呼吸時只能釋出較少的ATP(只有有氧呼吸的1/18~1/19)，又肌肉仍需大量的能量供應，故此時肌肉活動需要大量的葡萄糖。你應該還記得，肝醣與澱粉、纖維素都是由相同的單元組成的，也就是葡萄糖；非常非常多的葡萄糖分子，差別在於葡萄糖鍵結在一起的方式不同。而動物體內只會以肝糖的方式儲存葡萄糖(在胰島素的刺激下進行)，並不會合成澱粉與纖維素(海鞘是唯一的例外)。現在，你應該已經知道自己所提問題的答案了吧。

讀到這裡，你是不是感到有些納悶，明明激烈運動需要比較多能量，怎麼肌肉細胞反而進行能量釋放量較少的無氧呼吸呢？難道演化的過程中不能出現更有效率的結果嗎？例如提升肌肉組織的供氧效能？如果是達爾文來回答這個疑問，也許他會說，不完美的結果正好說明了生物是不斷藉由既存生物演化而來的變形，能用、夠用就好。因此完美的造物者是不需要的(所以達爾文可能也會說，賈伯斯？誰需要他？)；起碼在生物的演化上不需要上帝插手。只要無氧呼吸能應急、夠用，足以讓生物存活，那麼這項特徵就會被保留下來。不過大自然無奇不有，什麼事都可能發生，有些動物的確出現了更有效率的存氧工具---肌紅蛋白，以後有機會再說。

資料更正
過去的肌肉疲勞理論認為乳酸是主要限制耐力運動表現的罪魁禍首，乳酸被認為是無氧代謝的廢棄產物以及高強度運動時導致肌肉疲勞的原因，並直接導致運動時的代謝性酸中毒，導致肌肉收縮力降低和運動停止，並認為乳酸造成了延遲性肌肉酸痛（Delayed muscle soreness，簡稱DOMS）。然而許多的研究早已推翻了這些過去的論點。本文將針對常見對乳酸的誤解來一一的破解。

乳酸是什麼？又是如何形成的呢？

ATP是運動時骨骼肌收縮的即時能量來源，在運動期間，肝醣與葡萄糖可以分解為丙酮酸（Pyruvate）以產生ATP。丙酮酸在有氧氣的情況下可以進入粒線體進行氧化代謝以獲得更多的ATP，而在無氧的情況下則會代謝成乳酸（Lactic acid）。

Lactic acid和Lactate中文皆譯為“乳酸”。然而事實上Lactic acid並不等於Lactate，Lactic acid是弱酸並且會迅速解離成氫離子，剩餘的部分則與鈉離子（Na+）或鉀離子（K+）結合形成稱為乳酸（Lactate）的乳酸鹽，肌肉中不會有太多的Lactic acid，血液裡就更少了，因此乳酸不會長時間堆積在體內。

有些學者認為可以將乳酸鹽視為是一種人體內酸性的緩衝物質，乳酸鹽的產生（特別是如果伴隨有高的乳酸鹽去除能力）更有可能延遲酸中毒的發生。而近年的研究也發現運動誘導性酸中毒對於骨骼肌收縮能力的影響有限，體外研究表明酸性環境具有保護作用可以抑制骨骼肌中的高鉀血症。

​其他乳酸產生帶來的有益效果還包括從血紅蛋白釋放更多的氧氣、刺激通氣量、肌肉血流量的增強和心血管驅動力的增加。顯然，乳酸鹽在代謝性酸中毒和運動疲勞中扮演的角色必須重新評估。

以往認為乳酸是無氧性激烈運動下的產物，因為在高強度下運動時，我們無法及時提供電子傳遞鍊足夠濃度的氧氣，積聚的丙酮酸才會代謝成乳酸。然而氧氣的可利用性只是導致肌肉和血液中乳酸鹽在次大運動強度期間增加的幾個因素之一。

事實上，無論是否存在氧氣，都可以經由糖解作用形成乳酸，甚至在靜止時產生乳酸。使乳酸產生急劇增加的情況有：快肌纖維的招募使用上升、氧氣的遞送效率、肌肉低氧、糖解作用加速、粒線體能量代謝的能力以及通過身體中其它細胞清除和利用乳酸的能力等多種因素，休息時，血中乳酸之所以能夠維持1 mM的原因，就在於乳酸的產生與排除達到平衡。

乳酸代謝與運動疲勞的關係為何？

​如下圖所示，氧氣的吸收與利用會隨著運動強度呈線性地增加，但乳酸鹽（Lactate）的產生並非隨著運動強度線性地增加，而是穩定地產生，直到運動強度超過了“有氧代謝”能夠供應的能量負荷，此時身體改以利用“無氧代謝”來提供主要比例的能量來源遠大於“有氧代謝”，當乳酸的生產速率超過移除速率時，組織內的乳酸濃度提高，使得血液中的乳酸值增加並隨著無氧代謝地進行會逐漸接近乳酸閾值。 

乳酸真的會導致疲勞嗎？

由於Lactic acid（和隨後的Lactate）會隨著運動疲勞的發展而產生，所以過去學者誤認為Lactic acid就是高強度運動下肌肉疲勞的原因。然而乳酸真的會導致疲勞嗎？

答案是：不會！

Lactic acid肯定不會導致疲勞，而Lactate可以被人體回收利用，心臟、大腦和慢肌纖維能夠非常容易地從血液中清除乳酸，所以如果將快肌纖維產生的Lactate運送到慢肌纖維或另一個粒線體還未完全過載的肌肉中，這些肌肉可以將乳酸鹽轉換回丙酮酸並將其送到檸檬酸循環並進入電子傳遞鍊在有氧的狀態下進行有氧代謝產生能量（ATP）。因此，Lactate在運動期間可作為骨骼肌的燃料來源，也是心臟、腦、腎臟和肝臟可用的燃料來源！

此外，未以上述方式氧化的乳酸會從運動肌肉擴散到毛細血管中，並且通過血液運輸到肝臟重新合成為葡萄糖，這被稱為柯氏循環。而運動過程中累積的乳酸大約在停止運動後1至2小時血乳酸的濃度就會回復到休息時的狀態。乳酸的產生實際上是一種生存適應，決定了我們能夠在高強度運動下維持多長的時間。

那麼導致運動疲勞的真正原因是什麼呢？以下這些才是高強度運動造成疲勞的元兇：​

●在無氧代謝時產生的中間產物例如磷酸鹽（Pi）的增加

●高能磷酸鹽（high energy phosphates）比例的改變

●活性氧物質（reactive oxygen species, ROS）等代謝物的產生

Lactic acid和Lactate會引起酸痛嗎？

答案是：不會！

運動後1至3天的延遲性肌肉酸痛現象，與乳酸的形成沒有顯著關連。延遲性肌肉酸痛常見會發生在突然急遽增加運動量與強度、進行大量的肌肉離心收縮（eccentric contraction）運動，造成以下狀況，才是遲發性肌肉酸痛的主要原因。

1.造成肌肉纖維的輕微斷裂傷害

2.敏感化的疼痛感覺接受器（sensitised nocireceptors）

3.超結構肌肉損傷（ultrastructural muscle damage）

血液中的乳酸濃度來自於產生量與排除量平衡後的結果。訓練可以誘導人體對於乳酸鹽堆積有更大的緩衝與耐受性，使得在同樣的負荷絕對量下產生較少的乳酸，運動員還可以透過激烈運動下乳酸大量產生的現象，達成提昇乳酸排除能力的效果，藉此提高乳酸閾值來增進無氧能力。乳酸是運動者的朋友而非敵人，在體育運動研究上，還會應用血液乳酸濃度來當作衡量運動員耐力的指標，並用來評估運動員無氧代謝的能力與監控生理負荷強度。