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2013年10月9日 星期三

問.答



老師不好意思冒昧請教複製羊的相關問題,

卵細胞來源為黑面,細胞核來源為白面,

不過參考書上寫卵細胞在受精之前就會預先合成胚胎發育初期所需的mRNA

難道植入細胞核後,原本黑面卵細胞中的mRNA對結果一點影響都沒有嗎?

還是說這些mRNA只在器官發育初期有作用,到後期影響便不怎麼大了?

分化的意義從基因的層次上來說就是部分基因的靜默,即不再表現mRNA的轉錄作用,例如在基因的DNA序列上發生甲基化就能產生此效果。細胞分化是多細胞生物的特徵,不同種類的細胞存在細胞分工現象,因此每種細胞都被關閉了部分的基因,而只表現與功能執行相關的基因群。這種分化過程從胚胎發生的最初階段就開始了,就是你引用參考書的一段話:「卵細胞在受精之前就會預先合成胚胎發育初期所需的mRNA」,這些特定母源基因的mRNA會在卵母細胞內的特定位置累積,而這將預先決定將來胚胎發育時體軸的形成。例如: 果蠅某種mRNA 在卵母細胞後端的累積將決定胚胎時期腹部的形成與生殖細胞的產生。所以植入外來細胞核後,原本黑面卵細胞中的mRNA是會對胚胎發育產生影響的,只不過這些mRNA只在胚胎發育初期有作用,到後期便無影響力了原因是這些母源基因已經靜默,且mRNA的壽命是很有限的延伸閱讀:1995 Nobel prizehttp://ls.tcu.edu.tw/mdlin/detail.php?recordID=3

 

......所以卵細胞預先存有的mRNA只是用來決定體軸極性,決定身體發育的大方向,和往後細部的發展(比如說白面或黑面)沒有什麼關係,我這樣的想法對嗎?

再請問一下,生物老師針對卵細胞預先合成mRNA的解釋是:卵裂時速度太快了,來不及轉錄分裂時需要用到的mRNA,所以要先做好;就像這個網站說的:in these early stages the rate of cell division is so rapid that transcription from the embryonic genome cannot occur

有點奇怪,既然分裂得這麼快,快到來不及轉錄,難道就來得及轉譯嗎?還是只是想要簡化問題,用比較簡單的解釋讓我們接受"卵細胞會預先合成一些mRNA"的概念?

我不敢講對或是錯,但我認同你的理解。胚胎發生的最初時期所擁有的某些性狀只具有階段性功能;如同鷹架,用完即可拋棄,而且往後也不再需要,因此預先轉錄在卵細胞內的mRNA,我認為主導的就是鷹架(蛋白)的合成,其他細部性狀的產生就由細胞核內的基因接手控制。

卵裂有一個重要的特徵:細胞分裂之後,細胞越變越小,這與一般細胞必須生長到一定大小才啟動分裂機制有很大的不同,你認為理由何在?此外,卵細胞內含有比例不低卵黃,其中含有大量脂質;內含不少的磷脂與膽固醇(細胞膜的主要成分),又以雞蛋為例,卵黃外還有大量的蛋白。這些事實能否為你釋疑?分裂得這麼快,快到來不及轉錄,難道就來得及轉譯?我想不是來不來得及的問題,而是已經準備好足夠的蛋白質,不須轉譯新蛋白,準備好的卵只是在等待受精後的卵裂行為,因為一切材料準備就緒,所以才能分裂得如此快速。

卵是有極性的,這個極性從前以為只因卵黃分布不均,現在顯然還要加上mRNA的分布不均,很複雜,我不知道是不是有人已經完全理解胚胎最初行為的來龍去脈,一齊期待吧。
 

老師

影響物種染色體數目的變因是甚麼?

這問題不太好回答。你是複習到哪個單元時碰到這個問題?

就現存生物而言,染色體數目是各種生物的特徵,而且基於遺傳物質的穩定性,各物種的染色體數是不容許有太大的變動的。因此,正常情況下生物是不容許存在影響染色體數目的變因;這是會產生大規模突變的,而突變通常對生物是不利的。

達爾文的演化論推測出一個必然的結論:現存的生物一定具有一個共同的祖先,這個結論現在有許多證據支持它(為何地球上的生物都使用DNA當遺傳物質?)。所以,你提出來的問題,如果用演化的角度來看,就會比較有意義。

你一定注意到了,現在多數生物細胞內的染色體往往兩兩成對;這是有性生殖的結果(精卵必須受精,精卵各自帶有一套相同數目的染色體),但生物一開始只行無性生殖,顯然後來的有性生殖對生物的演化(生存)較具優勢。請你想像一下原始的大海裡,充斥著各種生物的雌雄配子,各自帶著不同數目的染色體,若不同物種但親緣相近的配子碰巧受精並且還能夠生存及繁衍後代,那麼新的物種就誕生了,同時也創造出與原來物種都不相同的染色體數。

有一種物質叫秋水仙素,它可以用來創造三倍體的無仔西瓜,這是一種簡單的影響物種染色體數目的變因。這個事實可以讓你聯想到什麼?為什麼大自然會產生並保留這種秋水仙素以改變物種的染色體數?這不矛盾嗎?你可以合理化這個現象嗎?(請你把這當作訓練提出假設的練習)

 

既然有可以改變植物染色體的物質(而且變的更好)

那只要找到對於動物無害的那個變因

應該也可以複製此結果吧

改變染色體就是突變,突變通常有害(講幾遍了?為什麼?你自己回想,我說過),好的突變不是不可能,但機會太低。我們無法得知突變的方向,因此無所謂誘導突變往更好的目標。人們在育種過程中,會使用突變技術,但這過程很像亂槍打鳥;完全逢機,有一句成語可以形容:一將功成萬骨枯,這對實驗生物來講是很殘忍的。

現在要把一個會造成突變的因子施加在動物身上,這恐怕會引來保護動物協會的人士的抗議,所以目前科學家如果能用細胞株做類似實驗的話,他們是不會想進行活體實驗的。

至於複製結果,這是當然的,只要是符合科學方法的運作邏輯,在控制變因皆相同的條件下,相同的一個操作變因必然導致相同的結果。不過動植物細胞畢竟是不同的,適用植物的變因未必在動物上行得通。

 

老師你好,維管束鞘細胞的葉綠餅退化,

但仍保留未折疊的類囊體,這是否和固氮作用中的異型細胞相似呢?

光系統II大多分布在葉綠餅處,而此處退化了,

也就是刪去光系統II,失去裂解水的功能,

但仍保留循環電子傳遞鏈以製造ATP供給暗反應?

在固氮作用中防止水的裂解是怕氧氣破壞,

C4植物中是否也是希望以此降低氧氣濃度以防止光呼吸,

同時又可製造一些ATP以供使用呢?

異形細胞與維管束鞘細胞的類囊膜都有退化現象,並且還都只保留了能進行循環式磷酸化作用的光系統 I;前者利用它產生的ATP進行固氮作用,後者則是用來補償C4植物在濃縮、使用CO2過程中的能量耗損。這樣的雷同,難怪你會有如此的聯想,我只能說在演化的過程中,有利的性狀就會被保留下來,然後在我們想像不到的時機,因為克服了某種環境的壓力就被放大了出來。

至於這兩群細胞不約而同地都刪除掉光系統 II,就像你說的,避免產生氧氣以保全固氮作用相關的酵素以及減低光呼吸作用的程度。不過科學家們實在不願意相信光呼吸作用只是演化中殘留下來的遺跡,因此一直在找尋更有力的理由來說明光呼吸作用的存在,抄一段課文給你看:We now know that, at least in some cases, photorespiration plays a protective role in plants. Plants that are impaired in their ability to carry out photorespiration (due to defective genes) are more susceptible to damage induced by excess light.

 

嗯,維基百科表示光呼吸可以消耗過多的ATPNADPH,在高溫高光強下氣孔關閉使暗反應停滯時尤為重要。只不過為什麼ATP過多時,容易使PSII產出單態氧呢?

現在我們知道光呼吸過程中可以清除掉部分氧氣,顯然過多的氧氣是會毒害細胞的。

那麼為何過多ATP會造成氧自由基的增加?我猜原因之一是呼吸作用被高比值的ATP/ADP抑制了,當減氧的呼吸作用被抑制之後,氧的濃度又在光反應中持續增加,更糟的是此時氣孔還在環境壓力下關閉。最終結果就是氧氣在細胞內累績,並代謝成能毒害細胞的氧自由基型態。

 

老師為什麼只是因為排列組合不一樣就能對物質性質有這麼大的影響?像是碳能導電而鑽石不能

這個問題很複雜,不過正可顯示化學是門很有趣的學問。

就以你提到的石墨(不要用碳這個字;碳是原子,石墨與鑽石則是碳原子以不同方式組合而成的不同物質)與鑽石的導電差異來說明。物質能導電是因為它的結構中存在可以游離的電子;該電子原本位在離原子核最遠的外層軌域被稱為價電子,若它們沒有與其他原子共用(未被束縛),在特定電場中這個電子就能移動形成電流。石墨的分子結構中每個碳原子都接了三個碳原子;但碳原子有四個價電子,於是留下一個可游離的電子,故石墨可導電。相對的,鑽石分子中的碳都接滿四個碳原子,換言之,每個碳都無價電子可用以游離,故為非導體。

物質的化學特性通常決定於價電子,而原子間與分子間的重新排列組合可以改變價電子的量與性質,因此,排列組合不一樣就能對物質性質產生很大的影響。

 

熱的物體膨脹是因為分子來回運動把周圍的分子推開,那麼水的冷漲熱縮是怎麼回事?

水在冷卻過程中,水分子間的排列會由混亂狀態變成規律的結晶(冰晶),而低溫結晶狀態的水所佔據的空間比高溫液態時來得更多,因此水在低溫環境下結冰時的體積會增加。附上一張圖給你參考。




水在冰點前後的分子狀態。左圖為固態水的結構;右圖則為液態水。看得出來嗎?左側的固態結晶體,水分子間的距離比較大,所以它的體積也較液態水來得大。造成這種現象的原因是,水分子間存在氫鍵(http://zh.wikipedia.org/wiki/%E6%B0%AB%E9%8D%B5)。由於單一氫鍵的能量並不高,因此在較高溫的環境下,特定氫鍵很容易因為其他水分子本身的動能而遭到破壞(水分子彼此間發生撞擊,此動力大於氫鍵的鍵能),不過隨即可以再與周圍其他水分子建立起新氫鍵。隨著環境溫度的下降,水分子的動能跟著下降到不足以瓦解水分子間的氫鍵,此時的水分子開始被眾多的氫鍵束縛住,不再能夠自由的轉動、移動,只能以振動來表現它們僅存的動能(外在指標就是溫度)。水分子的結構中帶有兩個由氫原子組成的正電端與兩個由氧原子組成的負電端,此現象造成每個水分子最多可以和其他水分子形成四個氫鍵;若是在冰晶中則是以一定的角度形成氫鍵並產生規律的四面體。此冰晶四面體所佔有的空間比起不規律角度形成氫鍵的液態水還要大,所以水在冷卻過程中體積會稍微變大。但這種冷脹熱縮的現象只會在冰點附近的溫度區間中發生,超過攝氏四度以後,水還是冷縮熱脹的。

 

那既然機會如此渺茫 為何需要擔心基改作物會與近緣野生雜交造成基因汙染呢?? 例如基改玉米與玉米的野生近緣種雜交 這兩種已經算是"不同種"了為何需要擔心呢?

基改作物的內容是這些憂慮的原因。有一種基改作物是插入了蘇力菌毒蛋白基因,它可選擇性毒殺鱗翅目昆蟲的幼蟲;還有一類是插入抗除草劑基因,這可避免作物遭除草劑傷害。由於生物有大量繁殖的潛能,因此就算基因汙染現象的發生機率很低,當乘上生物潛能之後,還是會得出一個不小的數值,事實上野外也的確偵查到基因汙染現象,因而可能導致非害蟲的鱗翅目昆蟲受害又或是超級雜草的產生,所以這種憂慮是可以被理解的。然而我還是贊成基因改良作物的技術繼續下去,那是因為,基改作物除了可以解決糧食問題之外,我還認為這類憂慮有點太過憂慮了。當一個性狀沒有天擇壓力的篩選時(例如除草劑不會出現在野外造成選汰壓力),它很有可能被剔除掉以節約能源;這種現象在細菌上已被證明。所以我才會說這類憂慮是種幽靈。

 

請問近緣生物之間可以"自然"雜交而產生有效後代嗎? 曾看到考卷上敘述:基改作物種植於田野間,可能會與 近緣植物產生雜交,造成基因汙染 請問不同種植物之間為什麼可以"自然雜交"? 都已經是不同種了 如果真的成功的話,那子代是否是有效後代?

種子植物的自然雜交過程就是授粉,如果授粉的媒介不是特化的動物而是風或是其他沒有選擇性的力量,那麼種子植物其實是非常容易發生不同種的雜交現象,但植物還是有專屬於它們的生殖隔離機制;例如錯開開花時間、柱頭上的養分濃度差異……所以,如果不同種生物產生的有效子代指的是有生殖能力的子代的話,那麼發生的機率將會非常非常低,因為生殖隔離的高牆不容易跨越,但並不是不可能。這個結論適用動物與植物。

 

老師我想問一個問題,

大家都耳熟能詳脂溶性物質可以用簡單擴散穿過細胞膜,

可是既然它是脂溶性的,為什麼不會就這樣卡在膜上呢?

雖然和濃度梯度有關,只不過這就有點像是萃取,

如果在脂質中溶解度比較好,為什麼還會願意再回到水溶液的界面中呢?

溶解,是以眾多分子間的互動來完成的現象,一個分子能溶解另一個同性質的分子嗎?所以由兩層脂質分子組成的細胞膜對脂溶性物質而言並無溶解的意義。

脂溶性物質可以用簡單擴散穿過細胞膜,其實就是字面上的意思,細胞膜不會去阻擋脂溶性(小分子)物質的擴散,對這些分子而言,細胞膜彷彿不存在似的想進就進、想出就出;擴散作用本就是如此,只要有濃度差,分子們在大的趨勢上就是高濃度流向低濃度。

至於萃取,它是一種分配係數的結果,這世上你大概很難找得到一種絕對親水或是絕對親油的物質,因此萃取需要進行許多次才能提高物質的純度,但我可以肯定的說,純度永遠無法達到100%,意思就是一種物質永遠會同時出現在水與油中。

 

對,這裡"溶解"一詞應該說是脂質和脂溶性物質"都討厭水",

於是兩者之間相對於水有很好的混合性,可以相容。

所以我很好奇的是,今天脂溶性物質好不容易進到脂膜中,

為什麼還會願意進到"討厭的"水溶液中呢?

例如膜雙層脂質中也是有卡著些脂溶性物質的,像是膽固醇,

那為什麼其他固醇類激素者就會不斷通過,而膽固醇就可以留在膜中呢?

關鍵在於力的平衡。

固醇類激素之所以能進入細胞內是因為細胞內有個受體蛋白能與之結合,這個過程可以提供額外的動力(靜電引力),令固醇類激素擺脫與細胞膜脂質間的疏水性作用力,之後此複合體再送入細胞核啟動基因。(根據BBC的節目指出,細胞質中的骨架絲狀蛋白上存在許多機動蛋白負責將訊息輸往細胞核,我猜前述複合體就是利用此機制,若真是如此的話,這又是另一個動力來源)

如果膽固醇是單純的因為疏水性作用力而卡在細胞膜裡,那麼它是有可能被擠出來的,但是膽固醇在穩定細胞膜上扮演了一定的角色,細胞能容許它輕易地脫離細胞膜?所以合理的推測是,膽固醇與細胞膜脂質間存在非常強的疏水性作用力,又或是兩者間有產生新的化學鍵?這才使得膽固醇能穩定地留在細胞膜中。

 

老師再次請問,

讀到wobble effect時總有一個疑問:

一組反密碼子 對應 多組密碼子 → 可以成立。

一組密碼子 對應 多組反密碼子 → 正確嗎?

引述華逵選修生物精通:一種密碼子只對應一種tRNA(反密碼子)。

我讀到此時總覺得有點可疑。估算tRNA的種類數目"最小值"約略在32種左右,但生物真正擁有的tRNA種類常比32種多,如此一來不會出現各種tRNA之間密碼子對應的互補?

查了一些資料也沒有直接的答案,大多是反覆重述搖擺效應是"一組反密碼子可對應兩種以上的密碼子"而已,希望老師可以回答,謝謝。

請參閱下列網址:

http://wkl62.blog.163.com/blog/static/50799900201071694853232/

一組密碼子對應 多組反密碼子 → 正確嗎?

從胺基酸與tRNA數量上的對應來看,我想是可以的,前提是特定一組mRNA上的密碼子對應的不同反密碼,其所屬不同tRNA上攜帶的胺基酸是相同的,否則就會產生突變,而突變通常不利於生物存活。所以我們可以做以下的理解:不同生物tRNA數量上的差異,是因為在演化的過程中剔除了那些會導致死亡突變的tRNA

 

您好:

我不是您的學生,請恕我冒昧請教您,

馬纓丹花色的遺傳是否純粹顯隱性遺傳?

若生物性狀符合孟德爾顯性遺傳,則其性狀表現有明顯對比;即非黑即白。我查看馬纓丹的花色至少有白、黃、橙、紫、粉紅等表現型,因此不符孟氏顯性遺傳特性。至於馬纓丹花色的遺傳行為屬於哪一類?我猜是複對偶基因遺傳。


 

2013年10月5日 星期六

細胞膜上的蛋白質如何附著在膜上?


當你提出了正確的問題時,你已經有了一半的解答。
 
啟蒙者—毒理室的學長學姊們
 
今天在課堂上講到了細胞的構造,其間提到細胞膜的功能是控制物質進出細胞,意即細胞膜是一種具有選擇性的介面,故又被稱為半透膜。凡是分子夠小又不那樣親水的(無極性,即難溶於水或親脂的分),例如氧分子與二氧化碳分子便可直接經由擴散作用進出細胞(對水而言,氧與二氧化碳皆可溶,但溶解度都不高,有部電影名稱描述此一現象就很貼切:他沒那麼喜歡你;He's Just Not That Into You.),至於擴散指的是分子們整體而言從高濃度往低濃度方向運動的過程
「老師,有問題。細胞都會行呼吸作用而消耗氧氣並產生二氧化碳,因此細胞內氧分子濃度必低於細胞外;二氧化碳分子濃度必高於細胞外,所以你是不是應該說氧分子擴散入細胞、二氧化碳分子擴散出細胞才對。」
「你說得好極了。不過如果我們考慮到白天植物的綠色細胞時,它除了呼吸作用外,同時也在進行更旺盛的光合作用,而光合作用會消耗二氧化碳並產生氧氣,因此細胞內氧分子濃度必高於細胞外;二氧化碳分子濃度必低於細胞外。那麼,你還會堅持要我修正前述講法嗎?」
剛才我們討論的是細胞膜面對無極性、小分子的狀況,同學們應該追問的是,如果分子夠小卻親水(Hydro-philic意即極性分子),也就是易溶於水的物質,能否同樣經由簡單擴散進出細胞?答案是否定的。那是因為細胞膜基本上是由脂質構成的(另外尚有少許蛋白質與糖類,請見下圖。細胞膜由脂質構成是有它演化上的道理,你要不要思考一下?),而脂質的部分結構「討厭」水,連帶的喜歡與水「混」在一起的物質,脂質也排斥、疏遠它(Hydro-phobic)。問題來了,細胞所需的物質,例如葡萄糖、胺基酸、礦物質與部分維生素都易溶於水;當然還有水本身,顯然都無法藉由簡單擴散跨過細胞膜而被細胞吸收利用,沒了這些養分的補給,細胞必死無疑。怎麼辦?


細胞的解決方法是,在細胞膜上開出許多專用道(見附圖),以供這些極性分子進出之用。這些構造都由蛋白質組成(見下圖),依作用形式不同特稱為通道(圖左)、載體(圖中)與幫浦(圖右),前二者在執行功能時不耗能,稱為促進性擴散(仍以濃度差決定分子運動方向);後者則以耗能方式加速物質的傳輸且可對抗濃度差傳輸(意即可由低送往高),特稱主動運輸。(這些研究結果成就了三位2003年諾貝爾化學獎得主)





「老師,這些細胞膜上的蛋白質如何附著在膜上?它們會脫落嗎?」
「未來你們會知道蛋白質是由胺基酸依據遺傳密碼在DNA上的順序一一串連而成,而胺基酸共有20種,有些側支親水、有些則斥水。細胞膜上的蛋白質在膜中斥水區域;即脂肪酸組成的部分,顯然以側支斥水的胺基酸為主,否則不能穩定的與膜內脂肪酸群『水乳交融』,此現象稱為疏水性效應。因此,就算當膜蛋白因某種外力被推擠出細胞膜時,由於細胞內外滿是水分子,最終還是會因其結構的斥水性,再度被水分子給撞回細胞膜中。

2020生物指考試題
 21 AD
 
「這問題是很有啟發性的。譬如說膜蛋白被合成之後怎麼知道自己是要到細胞膜上扮演角色?(1999年諾貝爾生理醫學獎)它們又是如何辨識不同的極性分子以各司其職?(2003年諾貝爾化學獎)另外細胞膜上聯結在蛋白質上的醣類也有許多重要的功能等待發掘,搞不好下一屆諾貝爾獎就由相關科學家獲得呢!所以還是那句話,歡迎各位立志成為科學家,共同探究並理解我們生存的這個世界,還有我們自己。」
許多人終日企盼神蹟降臨,卻從來不曾領悟,原來活著並能理解這一切的自己,就是一樁天大的奇蹟。

附註:極性描述的是電子不平均地分布在組成分子的各個原子間,而傾向集中在像氮、氧與氟的原子旁;反之若電子平均分布在分子的各個原子間時稱為非極性。

附註:分子間親和力的高低是相對的,據《搞笑學物理》的作者說,單獨的水分子與脂質分子是可以結合的很融洽的,但一群水分子與脂質分子混在一起時,它們傾向各自聚在一起。我無法理解的是,作者怎麼操作單一的分子?又怎麼觀察?

附註:細胞膜是很活潑的介面,有流體(氣體與液體的通稱)的特性,故常用流體鑲嵌形容細胞膜。
 

騾為何不孕?


科學迷人之處在於可依少許事實得到深遠推論

馬克吐溫  


這問題若是在課堂上被提出來,我是這麼回答的:由於騾子是♀馬(32對染色體)與♂驢(31對染色體)經人工繁殖培育出來的個體,在騾子的細胞內存在著馬驢各半的染色體(63條,注意是奇數染色體,不成對)。這個結果對成長發育過程中所需要進行的有絲分裂並無大礙,因為有絲分裂過程中不會出現同源染色體聯會現象,而是各個染色體獨自複製、分裂就完成細胞分裂的工作。然而,到了製造生殖細胞(配子)時問題就出現了,減數分裂的時候同源染色體必須肩並肩、面對面的聚集在一起。(見下圖)為什麼?為了確保每個配子都能得到完整的一套基因組。當然就算細胞這麼做了,也不是萬無一失,像唐氏症就是先在這裡發生錯誤,之後這個不幸發生錯誤的配子又受精了才會產生。



後記:2018生物指考試題


後記:2019生物指考試題


這年頭連科學都講究政治正確;嘿,試題也要講究性別平等。誰說唐氏症後代是高齡產婦的專利,爸爸的精子也會出錯啊!

延伸閱讀:男「生」、女「生」,大不同

騾子之所以不孕,原因就出在這裡。騾子細胞內沒有成對的同源染色體,所以在減數分裂時染色體無法聯會(為什麼非同源染色體不能聯會?不知道,但我認為若能解開這個謎團,才可真正對騾不孕提出解釋。後記: 科學家已找到染色體聯會的原因了,請參閱<同源染色體聯會的秘密>),因此減數分裂的結果往往讓配子得不到驢或馬完整的一套基因組,沒有完整基因組的配子就算受精了,也會因為嚴重的缺陷而胎死腹中,(決定性狀的基因位在染色體上,若配子無完整的一套染色體,必定短少許多基因,這勢必造成多樣化的性狀變異,存活機率當然降低許多)結果就是不孕



現在讓我們來考慮一個極端現象。有沒有可能騾子在減數分裂時,細胞內63條染色體中屬於馬的32條碰巧被分到某個配子?驢的31條則到了另一個配子呢?有可能但機率非常低,大約是43億分之一(1/232)。所以我們可以說騾子是不孕的。


然後是今天的一則新聞


中央研究院今天(7/21)表示,異種生物雜交後不能繁衍後代,主要原因為粒線體無法正常運作......馬和驢交配生騾,騾卻沒有繁衍後代的能力,到底為什麼?呂俊毅所領導的研究團隊發現,某2種酵母菌雜交子代不孕,是因為後代的粒線體無法正常運作行呼吸作用。粒線體是細胞進行有氧呼吸的工廠,是細胞的發電廠,是高等生物能量的來源,呼吸作用失調,會導致細胞無法生存或繁殖。研究團隊進一步試驗3種親緣關係相近的酵母菌,並鑑定出2個種化基因「MRS1」與「AIM22」,此2基因與粒線體行呼吸作用過程息息相關。研究結果顯示,細胞核與粒線體的不相容性是建立在多重分子機制上,證明這種不相容是酵母菌生殖隔離的重要機制。


根據馬古利斯的內共生說,粒線體是在幾十億年前糊里糊塗鑽進(或是被捕食)某個大型細胞中,從此就快樂地與大細胞共同生活在一起;大細胞提供穩定的食物來源,粒線體則更有效率地為大細胞將食物轉變成能量,二者互蒙其利。沒想到粒線體還是地球上確保物種穩定性的一道防火牆。

粒線體的研究最近好像很紅,老化、不孕、連生殖隔離、新種形成機制它都要參一角。但是我怎麼老覺得怪怪的

如果異種雜交後會導致細胞核內基因與異種粒線體基因不相容而令其無法正常運作;也就是有氧呼吸停止,那麼此一雜種個體能健康存活到性成熟期嗎?如果不行,那麼能推論到異種雜交之子代無繁殖能力的原因與粒線體功能不彰有關嗎?再者該實驗是以酵母菌完成的,而我們知道酵母菌在無氧環境下仍可存活繁殖,換言之,粒線體有無或是健全與否與這個實驗所要傳達的訊息可能毫無關係。對酵母菌來說可有可無的胞器(粒線體),怎麼會是影響繁殖的關鍵因素?更何況還推論到馬驢人工繁殖後產生的騾無生殖能力也出自相同原因,這會不會扯太遠了一點?而且據說人們之所以培育騾子,是因為騾子比較耐操,耐操的意思就是要有好的體力,體力的能量來源不就是粒線體嗎?真不知道本論文的作者們如何自圓其說? 

後記:最近有一頭騾據說是自然誕生的,媽媽是頭驢,爸爸是斑馬,孩子長這樣:



 

2013年10月4日 星期五

維管束鞘細胞?


昨天深夜,收到一則訊息:C4植物維管束鞘細胞的葉綠體沒有葉綠餅,這句話是什麼意思?
國中其實沒講葉綠體的細部構造與功能,現在我們就來談談吧。順便講講C3C4的差異。請注意,內容遠超過國中程度。
    先介紹葉綠體。(如下圖)



植物綠色細胞特有的能量轉換胞器。一般呈橢球形﹐外圍有雙層膜﹐內有纇囊膜夾疊成的葉綠餅﹐葉綠餅間則由片層膜相連。類囊膜上含光合作用相關的色素,其中光反應系統的中心色素是葉綠素a(其他相關色素如葉綠素b葉黃素胡蘿蔔素可協助吸收光能並傳送給葉綠素a,故稱為天線色素)。類囊膜與內膜間的空間稱為暗反應在此處進行,葉綠體基質含有光合作用中暗反應所需的酶系
 
    植物細胞含50200個葉綠體。藻類細胞的葉綠體有呈螺旋帶狀如水綿、杯狀如單胞藻等。原核生物如藍菌則沒有成形的葉綠體,僅有葉綠素。
 一般維管束植物的暗反應最初產物是3-磷酸甘油酸,是一種含有三個碳原子的有機酸,故稱為三碳植物(C3)。然而有些維管束植物,暗反應時CO2同化時的最初產物不是三碳化合物﹐而是四碳化合物 --- 草醯乙酸(Oxaloacetate;OAA),再代謝成蘋果酸(Malate)或天門冬胺酸,玉米﹑甘蔗就屬這一類,稱為四碳植物。

C3代謝路徑


C4代謝路徑

這些四碳植物在解剖上有一種特殊結構﹐即在維管束周圍有兩種不同類型的細胞﹕靠近維管束的內層細胞稱為維管束鞘細胞(注意,它不是維管束的一部份,維管束細胞是不會行光合作用的,但維管束鞘細胞可以)﹐圍繞著維管束鞘細胞的外層細胞是葉肉細胞。這兩層細胞以同心圓形式排列,葉肉細胞裡的磷酸烯醇式丙酮酸(PEP3C)PEP羧化酶的作用﹐與CO2結合,形成草醯乙酸之後轉成蘋果酸或天門冬氨酸。這些四碳有機酸轉移到維管束鞘細胞裡﹐經由脫羧酶的作用釋放CO2CO2在維管束鞘細胞的葉綠體基質內經雙磷酸核酮糖 (RuBP)羧化酶作用﹐進入暗反應。這種由PEP形成四碳有機酸,然後又脫羧釋放CO2的代謝途徑稱為四碳途徑。
四碳植物的維管束鞘細胞分布如下圖所示


有些C4植物的維管束鞘細胞其葉綠餅退化,但仍有未堆疊的類囊膜即片層膜,這種葉綠體稱為無葉綠餅葉綠體(為什麼有這種改變?我猜是分工後的結果。往下讀你將知道維管束鞘細胞外,圍繞著許多葉肉細胞,這些細胞負責光反應與二氧化碳的濃縮,而維管束鞘細胞主要負責的是暗反應,自然不需要進行光反應的完整葉綠餅,至於暗反應所需的能量,可能是利用殘留類囊膜上的光系統I來製造(ATP)又或是直接由旁邊葉肉細胞傳輸過來(NADPH))。葉綠餅的堆疊情況會因環境條件而變化﹐如植株在陰暗或缺硫情況下葉綠餅堆疊數明顯增多。


    組成片層膜的蛋白質中有易溶於水的電子載體質(PcFdCoⅡ或稱NAD+及其還原酶NAD Preductase﹐簡稱Fp) 和細胞色素(cytochrome﹐簡稱cyt)等。此外結合於類囊體膜表面的磷酸化偶聯因子和RUBP羧化酶也都屬於可溶性蛋白質。類囊膜上還含有不易溶於水的疏水蛋白,如光合系統Ⅰ和Ⅱ(PSⅠ和Ⅱ)的反應中心複合體、捕光色素蛋白複合體(light harvesting chlorophyll proteincomplex),或稱天線色素蛋白複合體(antennachlorophyll protein complex) 和組成膜上質子通路等。這些複合體在光能吸收﹑傳遞﹑轉化和調節上都有重要的作用。  
    
    四碳植物與三碳植物在光合作用特性上有下列差異﹕
(1)四碳植物在強光下 CO2補償點 (即光合與呼吸恰好相等時的 CO2 濃度)很低 (010vpm)1vpm1/1000000(體積比)〕﹐而三碳植物則為3070vpm
(2)四碳植物幾乎測不到光呼吸作用(消耗養分與氧氣卻不釋出ATP能量的過程,對植物是種損失,演化的原因還不清楚,請參閱下列聯結有相關解說:http://highscope.ch.ntu.edu.tw/wordpress/?p=1085)。因為四碳途徑在維管束鞘細胞中釋放出的CO2濃度較高,抑制了RuBP羧化酶耗氧形成光呼吸產物乙醇酸的代謝作用﹐而釋放的CO2又被PEP羧化酶再固定。
(3)四碳植物適應高光強﹐光合速率隨光強增高而上升的幅度很大﹐即使在夏天的最高自然光強下也不飽和﹔此條件下三碳植物的光和速率早已飽和。
(4)四碳植物光合速率較高,特別是在強光下﹐這是因為四碳途徑通過 PEP羧化酶在葉肉細胞中收集CO2並釋放於維管束鞘細胞時,發生了CO2濃縮作用,同時抑制了光呼吸(再強調一遍,對植物而言這是一種損失)
(5)四碳植物光合作用的最適溫度在3047之間﹐高於三碳植物在2030之間。
(6)四碳植物比較耐鹽。
    已經發現的四碳植物約有數千,廣泛分布在開花植物的19個不同的科中。這些四碳植物雖然分類上分屬不同科屬﹐但大都起源於熱帶。因為四碳植物能利用強日光下產生的ATP推動PEPCO2的結合﹐提高強光﹑高溫下的光合速率﹐在乾旱時可以部分地收縮氣孔孔徑﹐減少蒸散﹐而光合速率降低的程度相對較小﹐從而提高了水分在四碳植物中的利用率。這些特性在乾熱地區有明顯演化上的優勢。
    既複雜又難懂吧,沒關係,套用魯夫常說的一句話:總之,就是不可思議的植物就對了。

補充問答:

老師你好,維管束鞘細胞的葉綠餅退化,但仍保留未折疊的類囊體,這是否和固氮作用中的異型細胞相似呢?
光系統II大多分布在葉綠餅處,而此處退化了,
也就是刪去光系統II,失去裂解水的功能,
但仍保留循環電子傳遞鏈以製造ATP供給暗反應?
在固氮作用中防止水的裂解是怕氧氣破壞,
C4植物中是否也是希望以此降低氧氣濃度以防止光呼吸,
同時又可製造一些ATP以供使用呢?


異形細胞與維管束鞘細胞的類囊膜都有退化現象,並且還都只保留了能進行循環式磷酸化作用的光系統 I;前者利用它產生的ATP進行固氮作用,後者則是用來補償C4植物在濃縮、使用CO2過程中的能量耗損。這樣的雷同,難怪你會有如此的聯想,我只能說在演化的過程中,有利的性狀就會被保留下來,然後在我們想像不到的時機,因為克服了某種環境的壓力就被放大了出來。
至於這兩群細胞不約而同地都刪除掉光系統 II,就像你說的,避免產生氧氣以保全固氮作用相關的酵素以及減低光呼吸作用的程度。不過科學家們實在不願意相信光呼吸作用只是演化中殘留下來的遺跡,因此一直在找尋更有力的理由來說明光呼吸作用的存在,抄一段課文給你看:We now know that, at least in some cases, photorespiration plays a protective role in plants. Plants that are impaired in their ability to carry out photorespiration (due to defective genes) are more susceptible to damage induced by excess light.


嗯,維基百科表示光呼吸可以消耗過多的ATPNADPH,在高溫高光強下氣孔關閉使暗反應停滯時尤為重要。只不過為什麼ATP過多時,容易使PSII產出單態氧呢?


現在我們知道光呼吸過程中可以清除掉部分氧氣,顯然過多的氧氣是會毒害細胞的。


那麼為何過多ATP會造成氧自由基的增加?我猜原因之一是呼吸作用被高比值的ATP/ADP抑制了,當減氧的呼吸作用被抑制之後,氧的濃度又在光反應中持續增加,更糟的是此時氣孔還在環境壓力下關閉。最終結果就是氧氣在細胞內累績,並代謝成能毒害細胞的氧自由基型態。

後記2018年生物指考試題 
 

出題的人實在很故意!明知C3、C4植物的定義是由二氧化碳被固定後的最初產物而來的,他偏偏要在答案選項中寫道:碳固定的最終產物為四碳化合物;明明維管束鞘細胞的光系統II退化的現象,因而導致光反應不彰,氧氣產生量下降,他偏偏要在錯誤的選項中寫道:乙細胞不生成氧氣。說得好聽些是要學生明察秋毫,不過我認為根本是要大家來找碴;雖然我也曾幹過這種事。

下列圖解實在無法判斷維管束鞘細胞是否會產生氧氣。
上圖說有氧生成,下圖卻說簡直沒有氧。 
 
 

維管束鞘細胞還是有PSII,可產生氧但幾乎可忽略,又或是存在其他造氧機制?來源: http://www.plantphysiol.org/content/130/2/964/F1

缺或忽略PSII,不可產生氧,來源:https://www.mcponline.org/content/7/9/1609

所以到底可不可以產生氧?不確定,那就相信出題者吧。

後記2019年生物指考試題
 
其中 OAA -> malate 的催化酶MDH (Malate Dehydrogenase) 存在於葉肉細胞的葉綠體基質中。其實在前面回答產生氧氣的問題中所提出的圖解裡已經有 OAA -> malate 發生在何處的答案了,而且更精確。
 
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離開高中教材太久了,沒想到內容已經深、細、偏到這種程度;連大學用生物學教科書都找不到答案。